脑瘫的发病机制

　　脑瘫的病理改变很广泛，主要为脑干神经核、皮质、灰质团块的神经细胞结构改变，白质中神经纤维变化以及髓鞘的分离等。

　　不同脑瘫类型的脑损伤区域

　　痉挛型双瘫以脑室周围白质软化改变为主，多见于早产儿;

　　不随意运动型可见基底核病变或脑室周围白质软化;

　　共济失调型大部分为先天性小脑发育不全;

　　痉挛型偏瘫主要是对侧脑损伤。

　　从原因分析病理变化

　　发育障碍和脑损伤，中枢神经系统发育障碍或损伤类型主要累及锥体系、锥体外系和小脑三大体系。

　　1、脑室周围白质软化

　　是脑损伤的主要神经病理改变，是存活患儿出现神经发育和行为障碍的主要原因，其发病机制为未成熟儿脑室旁白质供血动脉发育不完善，终动脉侧支循环尚未建立，由缺氧缺血所致。

　　2、神经生化的改变

　　根据体外实验和动物实验结果认为，自由基和神经递质如谷氨酸盐可促进脑组织坏死。低氧、缺血、低血糖引起的细胞ATP减少，可使细胞死亡，与以后出现的神经系统发育异常有关。

　　3、产伤所致脑损伤

　　产伤可为颅脑外伤、颅骨产伤和颅内产伤。颅内产伤主要表现为硬脑膜撕裂、硬膜下血肿、脑缺血性梗死等。与脑瘫密切相关的主要是后两种。

　　4、胆红素脑病

　　高胆红素血症时，胆红素通过血-脑脊液屏障，损害中枢神经系统的某些神经核，导致脑瘫。

　　5、缺氧缺血性脑病

　　脑缺氧缺血是构成围生期胎儿或婴儿脑损伤的主要原因。

　　基本病变主要有: 脑水肿、脑细胞死亡、缺氧性颅内出血等。近年来，缺氧或缺血所致细胞生化改变导致细胞损伤或凋亡已被关注。